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アスベストに起因する発癌病態及び酸化ストレスについてのメモ

アスベストに起因する発癌病態及び酸化ストレスについてのメモ   

(1) アスベスト症の概要
天然の繊維性の珪酸塩鉱物であり、主に建築材や自動車部品として広く使われたが、
強い発癌性を持つため、老朽化した建築物や製造工場、工場近隣などでの暴露被害が
問題になっている。
わが国ではアスベストの使用は原則禁止(2006年より)となったが、
悪性腫瘍の発生には潜伏期間として20年から40年を要するため、
今後も患者数の増加が予想される。
アスベスト繊維には、クリソタイル(白石綿)、アモサイト(茶石綿)、クロシドライト(青石綿)などの
種類があり、特にアモサイトやクロシドライトは針状で細長い分子であるため折れやすく、
肺胞まで到着しやすいため、長時間排除されにくく発癌性が高い。
またアモサイト、クロシドライトは結晶構造内に鉄を30%程度含んでいる。

(2) アスベスト関連疾患
アスベスト暴露との関係がある疾患には、石綿症、胸膜線維症、悪性中皮腫がある。
以下では石綿症と胸膜線維症について概説する。
(2)-1 石綿症
高濃度のアスベストに長期間暴露することにより10年以内に発生する。
組織学的にはびまん性の間質の繊維化が特徴として見られる。
マクロファージにより分解されなかったアスベスト繊維はアスベスト小体(アスベスト繊維が
鉄とタンパクに覆われたもので、黄褐色で鉄亜鈴状の形状)となって肺内に沈着し、
間質の炎症や線維化を引き起こす。進行すれば呼吸不全を生じることもある。
多くは胸膜の線維性肥厚を伴う。
(2)-2 胸膜線維症
限局性に石灰化を生じることが多く胸膜班と呼ばれる。
臓側胸膜と壁側胸膜は部分的、または全面的に癒着する。

(3) 悪性中皮腫の病態と分類
腫瘍は臓側または壁側胸膜から発生し、初期には多発性の結節性病変を形成する。
進行すればびまん性に胸膜全体が肥厚し、肺内、胸壁、横隔膜に直接浸潤する。
International Mesothelioma Interest Groupによる分類(IMIG分類、下記)の他に、
組織学的には上皮型、肉腫型、二相型に分類される。
上皮型では類円形核を示す上皮様腫瘍細胞が腺管状、腺房状、乳頭状、シート状構造を
形成しながら浸潤増殖する。
肉腫型では線維肉腫または悪性線維性組織球腫に類似した紡錘形腫瘍細胞が増殖する。
二相型は上記の混在型で、それぞれが腫瘍の10%以上みられるものを指す。
上皮型中皮腫の患者は、肉腫型または混合型の中皮腫の患者よりも予後良好である。
腫瘍細胞内にはヒアルロン酸が見られ、粘液は産生しない。
免疫組織化学ではカルレチニンが陽性、
腺癌で陽性となるCEAやCD15は陰性。

IMIG分類
【原発腫瘍 (T)】
TX:原発腫瘍の評価困難
T0:原発腫瘍は認められない
T1:臓側胸膜の病巣浸潤に関係なく、同側の壁側胸膜に浸潤する
T1a:一側の壁側の胸膜に限局
T1b:一側の臓側の胸膜までに限局
T2:一側の肺・横隔膜への浸潤
T3:一側の局所進行腫瘍だが切除可能(胸壁筋・心膜・縦隔 臓器など)
T4:切除不能の腫瘍
【所属リンパ節(N)】
N1:同側の傍気管支、同側の肺門リンパ節
N2:同側の縦隔リンパ節,気管分岐下リンパ節
N3:対側縦隔・肺門または斜角筋および頸部リンパ節
【遠隔転移(M)】
M0:遠隔転移なし
M1:遠隔転移あり
以下のようにステージ分類できる。
stage Ia:T1aN0M0(x:1,2)
stage Ib:T1bN0M0(x:1,2)
stage II:T2N0M0
stage III:TxN1M0(x:1~3)、TxN2M0(x:1~3)、T3NxM0(x:0,1,2)
stage IV:T4N3M1



(4) 活性酸素種と酸化ストレス、フェントン反応
分子状酸素の部分的還元(酸素→スーパーオキシド→過酸化水素→ヒドロキシラジカルOH・)
によって生成される活性酸素種(ROS)は、
好気的代謝の副産物として生体内で持続的に産生されているが、とりわけ
薬物や環境毒との反応で生じたり抗酸化物質の濃度が低下したりした酸化ストレスの
状態で産生される。活性酸素はDNA、タンパク質、不飽和脂肪酸に化学的損傷を
引き起こし、再灌流傷害、発癌、炎症性疾患、老化など多くの病的過程に関与している。
抗酸化反応を触媒する酵素には還元型グルタチオン(触媒はグルタチオンペルオキシダーゼ)や
他にもスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)やカタラーゼなどの酵素がその他の
毒性を持つ活性酸素を無害な産物へ変換する。
鉄はヘムに含まれる他、様々な蛋白質の補因子として働くことから、
様々な生体反応に必須の物質であるが、
2価の鉄イオンは過酸化水素と反応しヒドロキシラジカルを生じる。
Fe2++H2O2 → Fe3++HO-+HO・ (ヒドロキシラジカル)

(5) 酸化ストレスの評価法と酸化ストレスマーカー
酸化ストレスを評価する方法としては、活性酸素の直接測定、活性酸素によって生じた生体内産物の測定、抗酸化物質およびその代謝物の測定の3つがある。
他にも、アスベスト暴露による悪性中皮腫のラットにおいて、CD146分子とインスリン様成長因子Ⅱ結合タンパク質のmRNA 結合性タンパク 3 (IMP3)が反応性中皮(reactive mesothelia)と悪性中皮腫との識別に有効なマーカーとなる可能性があることが報告されている。


http://www.igaku.co.jp/pdf/tonyo1011-4.pdf より(2013/09/20閲覧)

(6) 鉄過剰とアスベストによる悪性中皮腫発癌機構について
鉄過剰による発癌のリスクとして、ヘモクロマトーシスやウイルス性肝炎、
子宮内膜症による卵巣癌について鉄過剰が関与していると言われている。
鉄過剰による発癌にはCDKN2A/2B(p16/p15)癌抑制遺伝子のホモ欠損に
代表される遺伝子変異が見られ、これは鉄ニトリロ三酢酸による腎癌発生や、
アスベスト投与による悪性中皮腫発生の2つのモデルにおいて確認されており、
アスベストに物理形状が酷似する多層カーボンナノチューブによる中皮腫発癌にも、
同様のゲノム変化が起きている。

http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medical/dbps_data/_material_/nu_medical/_res/topix/2012/CHRYSOTILE.pdf (2013/09/20閲覧)より

アスベスト暴露によって、赤血球における溶血反応の他にも、
脂肪細胞においてmonocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)などの産生と、
抗炎症作用をもたらすアディポカインであるアディポネクチンの産生低下を引き起こす。
MCP-1は炎症細胞をリクルートし、中皮細胞に対する遊走刺激効果と増殖促進をもたらすことによって悪性中皮腫の発癌を促進することに関わっていると考えられている。

(7) 悪性中皮腫の治療
日本肺癌学会による悪性胸膜中皮腫診療ガイドラインに詳細が記述されている。
大きく分けて化学療法と放射線療法、外科的手術に分類される。
推奨される症例とエビデンスについて記述されている。
http://www.haigan.gr.jp/uploads/photos/252.pdf (2013/09/20閲覧)



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  1. 2013/09/20(金) 18:22:49|
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Author:Systematic Chaos
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